Французские ученые обнаружили несколько важных изменений биохимии мозга, лежащих в основе развития аутизма. Оказалось, что заболевание напрямую связано с обменом хлора и окситоцина в мозге до и после рождения. В норме у человека и других млекопитающих на протяжении внутриутробного периода повышено содержание ионов хлора в нейронах. За счет этого один из основных нейромедиаторов гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) вместо обычных тормозных эффектов оказывает возбуждающие, за счет чего происходит нормальное развитие мозга. Сразу после рождения уровень хлора резко снижается, и мозг переходит на «внеутробный» режим работы.
Сотрудники французского Института здоровья и медицинских исследований изучили обмен хлора до и после рождения на двух животных моделях аутизма — с аналогом синдрома хрупкой Х-хромосомы и вследствие назначения вальпроата натрия при беременности.
Оказалось, что в обоих случаях уровень хлора не снижается после родов и остается высоким на протяжении всей жизни, вызывая чрезмерное возбуждение нейронов, подтверждаемое электрофизиологическим исследованием. Этому сопутствуют характерные поведенческие нарушения.
После этого исследователи незадолго до родов однократно проводили животным 24-часовую терапию диуретиком, чтобы искусственно снизить повышенный уровень хлора в ЦНС. Это восстановило функцию мозга потомства практически до нормы, причем эффект сохранялся и после взросления.
Кроме того, ученые изучили влияние на развитие аутизма окситоцина — гормона, вызывающего роды, а также действующего как нейропротектор, анальгетик и диуретик для новорожденного. Когда здоровым беременным мышам вводили антагонист окситоцина, у потомства наблюдались симптомы, неотличимые от моделей аутизма как электрофизиологически, так и поведенчески.
После подтверждения результатов исследования, опубликованных в журнале Science, на людях, полученные данные могут лечь в основу перинатальной профилактики аутизма.
Ссылки по теме:
— Science 7 February 2014: Vol. 343 no. 6171 pp. 675–679 DOI: 10.1126/science.1247190
Фото © depositphotos.com
|